Sposób, w jaki tłuszcz, mięśnie i kości mają wpływ na apetyt

Utrata wagi to wspólny cel wielu osób, ale nie jest to łatwe. Wielu próbowało i poniosła porażkę, ale kto może ich winić.Cały czas gadamy o deficycie kalorii - jedzeniu mniej kalorii, niż do utrzymania wagi. W teorii jest to proste, ale praktyka pokazuje coś innego. Kiedy zmienia się Twój apetyt, walczysz ze swoim najtrudniejszym przeciwnikiem: mózgiem. Miliony lat ewolucji uzbroiły ludzki mózg w poszukiwanie pożywienia, więc będziesz miał trudnego przeciwnika. Jaki jest na niego sposób?Kontrola apetytu jest niezwykle złożona, a nasze mięśnie, tłuszcz i kości odgrywają rolę w jego regulowaniu. Zagłębmy się w temat.

Tkanka tłuszczowa i lipostat

Więc nie mamy wątpliwości co do tkanki tłuszczowej, ale w czym świecie żywienia jest lipostat? Dowiedzmy się! “Lipo” pochodzi od greckiego słowa oznaczającego tłuszcz, a “stat” odnosi się do utrzymywania jakiegoś stanu - pomyśl o termostacie i o tym jak pozwala on sterować centralnym ogrzewaniem. Więc lipostat byłby czymś, co pomaga regulować tkankę tłuszczową, jak leptyna.Leptyna jest hormonem wytwarzanym przed tkankę tłuszczową. Ogólnie rzecz biorąc, im więcej masz tkanki tłuszczowej, tym więcej produkujesz leptyny. Zwykle leptyna wpływa na część mózgu kontrolującą apetyt, czyli podwzgórze, dzięki temu zjesz mniej. Kiedy leptyna została odkryta po raz pierwszy, sądzono że można kontrolować apetyt poprzez wstrzykiwanie ludziom leptyny. Ale wszystkie eksperymenty zakończyły się niepowodzeniem.Osoby z dużą ilością tkanki tłuszczowej mają wysoki poziom leptyny, dlaczego więc nie schudną w wyniku zmniejszonego apetytu? Okazuja się, że prawdopodobnie mają coś, co nazywa się odpornością na leptynę. Ich ciała były tak długo podatne na działanie leptyny, że straciły na nią wrażliwość. A co jeszcze bardziej irytujące, gdy ludzie tracą na wadze lub po prostu zmniejszają kalorie na jakiś czas, poziom leptyny spada, powodując gwałtowny wzrost apetytu. Możesz zwiększyć poziom leptyny, jedząc więcej, zwłaszcza węglowodanów. Ale nie spiesz się ze zjedzeniem całego chleba i makaronu - ten wzrost jest krótkotrwały, więc jest mało prawdopodobne, że schudniesz w ten sposób na dłuższa metę. 

Kości

W jednym z badań kilka lat temu naukowcy ze Szwecji przeprowadzili eksperyment na myszach, podczas którego uczynili je sztucznie cięższymi. W ciągu dwóch tygodni straciły one na wadze więcej tkanki tłuszczowej w porównaniu z myszami, które nie miały żadnej dodatkowej wagi. Dlaczego tak się stało. Cóż, badacze zadawali sobie to samo pytania. Zauważyli, że myszy o zwiększonej wadze jadły mniej niż inne myszy. Ale nie była to zasługa leptyny. Fabuła robi się coraz ciekawsza.Okazuje się, że efekt utraty wagi był spowodowany osteocytami, rodzajem komórki kostnej. Osteocyty w kościach nóg myszy mogą wykryć zmianę masy ciała. Tak więc, kiedy naukowcy dodawali myszom wagę, komórki kostne ją wykryły i wysyłały do mózgu myszy sygnał że “jesteśmy teraz za ciężcy, może powinieneś jeść trochę mniej”, a myszy traciły na wadze. Naukowcy nazwali ten system kontrolą wagi grawitostanem - siła grawitacji była zaangażowana w regulację masy ciała.Oto dlaczego badania mogą mieć znaczenie dla ludzi. Wielu z nas spędza większośc dnia na siedząco. W naszej pracy, w drodze do pracy, wieczorem przed telewizorem. Ta bezczynność oznacza, że nasze kości nie są w stanie wykryć masy ciała tak dobrze, jak gdybyśmy spędzili cały dzień na stojąco. Efektem domina                                   jest to, że apetyt nie jest odpowiednio regulowany.To wszystko jest obecnie bardzo naukową teorią i potrzeba więcej dowodów na jej poparcie. Jedna grupa naukowców postanowiła zbadać, czy coś podobnego dzieje się u ludzi.Wybrano grupę uczestników z otyłością do chodzenia w kamizelkach obciążeniowych. Ich waga wynosiła około 11% masy ciała i nosili ją przez 8 godzin dziennie przez trzy tygodnie. Stwierdzono, że uczestnicy w kamizelkach obciążeniowych stracili więcej masy ciała i tkanki tłuszczowej, ale nie masy mięśniowej, niż grupa kontrolna, która nie nosiła kamizelek. Naukowcy uważają, że ta utrata wagi sprowadza się do zmniejszenia apetytu, a nie spalania większej ilości kalorii. 

Mięśnie

Mięśnie w kolejny tajemniczy sposób mogą kontrolować apetyt. Aktualnie nie ma ta to naukowego terminu, więc Riche ukuł własny: Sarkostat. “Sarc” pochodzi od greckiego “sárx”, oznaczającego mięso lub mięśnie. Kiedy ludzie próbują schudnąć bez wykonywania treningu oporowego, często tracą zarówno tkankę tłuszczową, jak i masę mięśniową. Ustaliliśmy już, że kiedy tracimy tkankę tłuszczową nasz poziom leptyny zmniejsza się, ale okazuje się, że nasza masa mięśniowa może również wpływać na poziom leptyny. Kiedy tracimy masę mięśniową, widzimy zmianę z niektórych hormonach wytwarzanych w naszych mięśniach. Na przykład gdy wzrasta ilości greliny, która pobudza apetyt.                                                          Po drugie, mniejsza ilość mięśni może prowadzić do zmniejszenia zawartości przekaźnika białkowego zwanego miostatyną - co hamuje wzrost mięśni. Tak więc gdy miostatyna spada, inna cząsteczka zwana insulinopodobnym czynnikiem wzrostu (IGF) wzrasta, co również zwiększa apetyt. Powód tego? Organizm stara się utrzymać masę mięśniową, więc gdy wykryje ubytek masy mięśniowej, wzmaga apetyt, aby spróbować przybrać na wadze i uzyskać masę mięśniową. Spadek miostatyny pomógłby również w dodatkowym przyroście mięśni.Czy więc przyrosty mięśni są równoznaczne ze zmniejszonym apetytem? Niestety nie wiemy - potrzeba dużo więcej badań, zanim będziemy mogli odpowiedzieć na to pytanie.

Podsumowanie

A więc teraz już to wiesz: ciało działa w tajemniczy sposób. Nasze mózgi, kości, mięśni i hormony biorą udział w złożonym procesie apetytu. Nauka wyjaśnia to trochę, ale wciąż pozostaje wiele do odkrycia. Dzięki dalszym badaniom zrozumiemy więcej o tym jak działa nasz apetyt. Nie wiem jak Wy, ale pragnę dowiedzieć się więcej.